Меню

Ионизированный кальций что это такое у собак



Ионизированный кальций

Код Наименование услуг Цена, руб. Доступность экспресс Ед. измер. Материалы Заказать
134 Ионизированный кальций 250 p (Время исполнения 1 час) все лаб. офисы 1 исслед. S

Описание исследования

Вид исследуемых животных:
— любые виды животных
Внимание!! референсные интервалы нормы приведены только для:
— собак;
— кошек;
— лошадей;
— коров

Метод определения:
ионоселективный (прямая потенциометрия)

Единицы измерения: ммоль/л

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки животного не требуется. Однако в связи с тем, что опредлять и интерпретировать концентрацию ионизированного Са следует проводить совместно с другими лабораторными показателями, то соблюдение голодной диеты рекомендовано.

Требование к биоматериалу

Виды биоматериала: 1. Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, минимальный объем 2 мл 2. Венозная кровь в пробирке с разделительным гелем, минимальный объем 2 мл 3. Венозная кровь в пробирке с Na или Li гепарином, минимальный объем 2 мл (не разделять плазму от эритроцитов) 4. Сыворотка крови, минимальный объем — 0,5 мл Внимание!! Пробы венозной крови с ЭДТА, цитратом Na, оксалатом не пригодны для измерения (так как вызывают связывание ионов кальция) Хранение и транспортировка: 1. Пробу венозной крови рекомендуется измерять сразу после завершения процесса свертывания крови, поэтому длительная транспортировка венозной крови без отделения сыворотки от эритроцитов не желательна. 2. Если предполагается транспортировка, то необходимо после завершения процесса свертывания отделить сыворотку в чистую пробирку, подобранную с учетом объема пробы, и хранить образец в анаэробных условиях (без доступа воздуха, плотно закрытая пробирка) на льду. 2. Пробы гепаринизированной цельной крови транспортируют целиком, без отделения плазмы от эритроцитов. Нельзя ставить плазму с гепарином на лед для хранения. Нельзя замораживать. 3. Пробы сыворотки стабильны в течение 3-х дней при хранении +2-+6 ⁰С в тщательно закупоренной емкости, а также в замороженном виде при — 20 ⁰С – до 6 мес.

Диагностическая информация

Состояния, сопровождающиеся изменением концентрации общего и/или ионизированного кальция: ● Гипопаратиреоидизм Описан у собак, кошек, единичные случаи у лошадей. Характеризуется гипокальциемией, нормальным или повышенным фосфатом и нормальным магнием. У собак обычно связан с лимфоидной инфильтрацией, атрофией или фиброзом околощитовидных желез. Низкая концентрация ПТГ свидетельствует в пользу первичного гипопаратиреоидизма. ● Вторичный пищевой гипопаратиреоидизм у лошадей Так называемая «болезнь отрубей» у лошадей (это происходит при любой диете с большой долей зерновых или травяной диете с большим содержанием оксалатов), но может быть и при любой другой диете с избытком фосфатов, недостатком кальция и вит.Д. Ионизир.кальций низкий, в результате усиленная секреция ПТГ стимулирует резорбцию кости. Обычные признаки – хромота, костные боли, остеопения (фиброзная остеодистрофия) и патологические переломы. ●Вторичный почечный гипопаратиреоидизм Особенно у собак, но также встречается и у котов с ХПН. ПТГ стимулируется низким иСа , продукция витамина Д нарушена из-за почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность может привести к умеренной гипокальциемии также и у лошадей, коров, овец. ●Молочная лихорадка у высокопродуктивных коров и других лактирующих животных В результате родильного пареза у коров. Понижен кальций и фосфор, магний часто в норме. Эклампсия бывает у собак, кошек, овец и кобыл и приводит у них к тетании. Причина – большие потери кальция с молоком. Среди собак отмечается чаще у мелких пород через 2-3 недели после родов. У лошадей бывает реже, чем у коров. ● панкреатит Умеренная гипокальциемия, ● идиопатическая гипокальциемия у жеребят Отмечается у 4-х дн.- 5 недельных жеребят. Проявляется тахикардией, потением, контрактурой мышц. ● отравления Отравление этиленгликолем (компонентом антифриза) у собак и кошек. Оксалат, являясь метаболитом этиленгликоля, осаждает кальций. Признаки гипокальциемии могут быть скрыты признаками основной болезни. ● Физиологическая гиперкалициемия: Молодые собаки крупных пород часто имеют чуть завышенный Са по сравнению с взрослыми особями ● Первичный гиперпаратиреоз (болеют в основном старые животные; в сыворотке↑↑ ПТГ, ↑↑Са, P↓ или N) Проявляется гиперСа и гипофосфатемией, изостенурией. Кальциевые уролиты могут быть у собак, но не у кошек. Симптомы: рвота, анорексия, ПУ/ПД, мышечная слабость, переломы. У кошек часто не наблюдается симптом ПУ/ПД. Внимание: фосфор может быть в норме или повышен, если животное имеет почечную недостаточность. Диагноз первичного гиперпаратиреоза может быть поставлен при обнаружении аденомы паращитовидной железы с помощью биопсии и/или обнаружении повышенного ионизированного Са и нормального или повышенного уровня ПТГ. Если иСа в норме, то это нормокальциемический гиперпаратиреоз, у которого другие причины (почечная недостаточность, нарушение всасывания в ЖКТ, авитаминоз D). Са в моче может быть повышен или в норме, тогда как при других причинах гиперкальциемии выделение Са с мочой всегда повышено. Таким образом, нормальная суточная экскреция Са с мочой на фоне гиперкальциемии подтверждает диагноз первичного гиперпаратиреоза. ● Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия (в сыворотке ↓ПТГ, ↑↑Са, ↓Р, в моче Ca↑↑ ) Гиперкальциемия – синдром паранеоплазии у домашних животных, ее маркер. Самая частая причина постоянной гиперкальциемии у собак и кошек неоплазия непаратиреоидной природы. Вторая по распространенности у собак причина гиперкальциемии – аденокарцинома параанальных желез. Опухоли, проявляющиеся периодической гиперСа, скорее всего являются карциномами других тканей. Первичные или метастатические опухоли в костях. У лошадей наиболее частые причины гиперкальциемии – это лимфома, амелобластома, феохромацитома. ● Синдром Аддисона При этой патологии до 45 % собак имеют повышенный общий Са крови, при нормальной концентрации ионизированного Са. Вероятно, это связано с увеличением поглощения Са в ЖКТ, гемоконцентрацией, уменьшением гломерулярной фильтрации и увеличением связыванием Са белком и коммплексообразованием. ● Отравление витамином D (↑ Са, ↑ Р) ● ХПН Обычно при ХПН общий Са снижен или в норме. Однако в 10-20 % случаев (особенно у собак с наследственной почечной недостаточностью), Са повышен, при этом концентрация ионизированного Са в норме или даже снижена. Поэтому гиперкальциемия должна быть приписана почечной недостаточности после того, как все другие причины будут исключены. У собак и кошек гиперкальциемия более вероятна как причина почечной недостаточности с признаками ПУ/ПД, азотемии и плохо концентрированной мочой, чем как ее результат. Гиперкальциемия часто бывает у лошадей с ХПН (при гипофосфатемии), особенно на диете с высоким содержанием Са. ● Другие причины гиперкальциемии: Витамин А токсикоз (редко) Гиперальбуминемия (ложная гиперкальциемия) Гипотермия Тиреотоксикоз (увеличение костной резорбции) Идиопатическая гиперСа у кошек с почечной недостаточностью

Источник

Эндокринология животных

Нарушение кальциевого обмена

Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники «КИБЕЛА» Фокичева Анна Павловна.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Источник

Видео

Нарушения метаболизма кальция: гиперкальциемия / Metabolic disorders of calcium: hypercalcaemia

Автор (ы): Н.А. Игнатенко, к.в.н., член ESVD и ESVE, Киев, Украина / N. Ignatenko, Phd, Member of the ESVD and of the ESVE, Kiev, Ukraine
Журнал: №6 — 2015

Ключевые слова: гиперкальциемия, паратгормон (PTH), паратгормон-подобный пептид (PTHrP), гиперпаратиреоз

Key words: hypercalcaemia, PTH, PTHrH, hyperparathyrcidism

PHRrP – паратгормон-подобный пептид

ЩФ – щелочная фосфатаза

ОАК – общий анализ крови

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЩФ – щелочная фосфатаза

АКТГ – адренокортикотропный гормон

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Наиболее частой причиной гиперкальциемии у собак и кошек являются злокачественные новообразования. Гиперпаратиреоидизм, отравление витамином D, хроническая почечная недостаточность, а также ряд тяжелых системных заболеваний могут привести к повышению уровня кальция. Диагностика нарушений кальциевого обмена заключается в тщательном анализе анамнеза, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Определение ионизированного кальция, паратгормона, паратгормон-подобного пептида, кальцитриола в рутинной практике может вызывать определенные сложности. Терапия заключается в устранении основного заболевания, если это возможно. Симптоматическая терапия зависит от тяжести клинических проявлений и уровня кальция. Гиперкальциемия является фактором неблагоприятного прогноза при злокачественных опухолях.

The most common cause of hypercalcemia in dogs and cats are malignant neoplasms. Hyperparathyroidism, vitamin D poisoning, chronic renal failure, as well as a number of serious systemic diseases may lead to increased levels of calcium. Diagnosis of disorders of calcium metabolism is a thorough analysis of the history, clinical signs and laboratory results. Determination of ionized calcium, PTH, PTHrH, calcitriol in routine practice may cause some difficulties. The therapy is to eliminate the underlying disease, if possible. Symptomatic therapy depends on the severity of clinical manifestations and the level of calcium. Hypercalcemia is a factor poor prognosis in case of malignant tumors.

Кальций – минерал, выполняющий разнообразные функции в организме. Большая часть кальция организма сосредоточена в скелете. Во время рутинных исследований мы, как правило, измеряем общий кальций в сыворотке крови. Однако биологически активным является ионизированный кальций, который составляет около 55% от общего кальция, но его количество может изменяться из-за большого количества причин: поскольку около 40% общего кальция связано с альбумином, то гипо- или гиперальбуминемия бу­дет приводить к изменению уровня кальция. В процессе регуляции кальциевого обмена принимают участие паращитовидные железы, щитовидная железа, костная ткань, почки и витамин D. Схематически процесс изображен на Рис. 1.

Причины гиперкальциемии и клиническая картина

Логично было бы предположить, что наиболее частой причиной гиперкальциемии должен быть первичный гиперпаратиреоз, вызываемый гиперсекрецией паращитовидных желез, вызванной новообразованием. Однако это заболевание редко встречается у собак и еще реже – укошек. Наиболее частыми причинами повышения кальция являются многочисленные злокачественные новообразования, хроническая почечная недостаточность, гипоадренокортицизм. Редкой причиной может быть отравление витамином D. На каждой из причин хотелось бы остановиться более детально.

Но прежде чем переходить к патологическим причинам повышения кальция, хотелось бы отметить, что у молодых собак и кошек (до года) могут наблюдаться более повышенные уровни кальция в сыворотке крови, чем у взрослых животных, что не имеет практического значения. Если анализ крови сдавался не натощак, это также может не существенно повысить уровень кальция. Гемолиз пробы, липемия, использование пробирок с разделительными средами могут приводить также к повышению уровня кальция в пробе, которое не имеет клинического значения. Гиперкальциемия также наблюдается у тяжело обезвоженных животных с высоким уровнем общего белка. Описаны случаи, когда длительное пребывание животного при сниженной температуре окружающей среды (гипотермия) приводило к развитию гиперкальциемии.

Из ятрогенных причин гиперкальциемии стоит отметить злоупотребление добавками, содержащими большое количество кальция, а также избыточное применение фосфатбиндеров.

Гиперкальциемия может наблюдаться в полиурической стадии острой почечной недостаточности, при некоторых гранулематозных заболеваниях, включая грибковые: бластомикоз и кокцидиомикоз.

Первичный гиперпаратиреоидизм возникает вследствие избыточной секреции паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы. Наблюдается у собак среднего и пожилого возраста, нет половой или породной предрасположенности, за исключением кеесхаундов. Как правило, наблюдается поражение одной из паращитовидных желез. Повышенное выделение паратгормона в одной из них может приводить к атрофии трех оставшихся (что впоследствии при хирургическом удалении патологически измененной паращитовидной железы может приводить к развитию симптомов гипокальциемии). Пальпаторно не всегда удается обнаружить новообразо­вание. Клинические признаки не всегда ярко выражены, иногда их может не быть. Чаще наблюдают полиурию-полидипсию, запоры, угнетение, анорексию, мышечную слабость, их не назовешь характерными.

Гипервитаминоз витамина D, как правило, наблюдается по трем наиболее частым причинам: отравление родентицидами, контакт с топикальными средствами для лечения псориаза, содержащими кальципотриены, и при взаимодействии с токсичными растениями, содержащими кальцитриол. При этом пол и возраст значения не имеют.

До 80-х годов прошлого века токсикоз витамином D встречался у животных по причине контакта с растениями, кальцитриоловыми гликозидами, например с домашним цветком Cestrum Diurnum (цеструм дневной), но использование массивных дозировок витамина D в ядах для крыс стало также причиной отравления витамином D и у собак. В этом случае также может наблюдаться как мягкая, так и значительно выраженная гиперфосфатемия, а также минерализация тканей. Азотемия развивается позже, через 72 часа, как следствие повреждения почек высоким уровнем кальция.

Гипоадренокортицизм является причиной гиперкальциемии в 10-50% случаев у пациентов с этим нарушением. Как правило, выраженность гиперкальциемии коррелирует с тяжестью гиперкалиемии. В большинстве случаев у пациентов, поступающих с кризом Аддисона, могут наблюдаться анорексия, слабость, тяжелые рвота и диарея, полидипсия-полиурия, брадикардия, тяжелые электролитные расстройства, лечение которых выступает на первое место. Повышенный уровень кальция же быстро снижается при назначении адекватной инфузионной терапии. Это заболевание характерно для пациентов молодого и среднего возраста, особенно предрасположены к нему пудели, доги, лабрадоры, ротвейлеры. Повышение кальция при гипокортицизме связывают с несколькими механизмами: дегидратация приводит к гемоконцентрации, повышению связывания кальция с белками плазмы, а также усилению всасывания кальция в почечных канальцах.

Хроническая почечная недостаточность

Механизмы развития гиперкальциемии при хронической почечной недостаточности очень сложны. По этому поводу существует несколько теорий, наиболее распространённой является неспособность пораженных почек выводить фосфор. Избыток фосфора приводит к уменьшению внеклеточного кальция. Паращитовидные железы стремятся уравновесить это состояние, хроническая стимуляция вызывает гиперплазию и гиперсекрецию паращитовидных желез, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня кальция.

Идиопатическая гиперкальциемия кошек

Идиопатическая гиперкальциемия является самой частой причиной гиперкальциемии у кошек на протяжении последних двадцати лет. У большинства кошек нет выраженной клинической картины, возможно незначительное снижение веса, полидипсия-полиурия для них не характерны, возможны запоры, диарея, рвота. Состояние может встречаться в любом возрасте без определенной породной или половой предрасположенности. У этих животных наблюдается повышение общего и ионизированного кальция, паратгормон в норме, паратгормон-подобный пептид отрицателен, концентрация 25-гидрокси-витамина D также в норме. Диагноз ставится только путем исключения всех наиболее частых причин гиперкальциемии. Одной из возможных причин развития идиопатической гиперкальциемии называют использование диетических кормов, закисляющих мочу у животных, с фосфатными оксалатными солями и рецидиви­рующими проблемами с мочевыделительной системной. Поскольку точная причина возникновения гиперкальциемии не установлена, то у кошек проводят инфузионную терапию в сочетании с преднизолоном, а также диуретиками. Иногда используют бисфосфонаты (более детально остановимся на этом ниже, говоря о лечении). Диета с высоким содержанием клетчатки может снижать всасывание кальция. В некоторых случаях описано, что использование диет для кошек с почечной недостаточностью с низким содержанием кальция и фосфора приводило к нормализации уровня кальция в сыворотке крови.

Гиперкальциемия, вызываемая злокачественными новообразованиями

Это наиболее часто встречаемая причина гиперкальциемии. У 2/3 собак и 1/3 кошек с гиперкальциемией диагностируются злокачественные опухоли. Паранеопластическую гиперкальциемию следует разделять на топическую и эктопическую формы.

Топическая форма – первичный гиперпаратиреоидизм, вызываемый избыточной секрецией паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы, о чем упоминалось ранее.

Более частой является эктопическая форма, при которой в большинстве случаев опухолью выделяется паратгормон-подобный пептид (PTHrP). Его действие подобно паратгормону, он активирует остеокласты, мобилизуя резервы кальция, и способствует обратному всасыванию кальция в почках.

Другими факторами, которые могут секретироваться опухолями и приводить к развитию гиперкальциемии, являются: фактор некроза опухоли альфа, кальцитриол, интерлейкины, простагландины, трансформирующий ростовой фактор бета и др.

Гиперкальциемию, вызываемую злокачественными новообразованиями, разделяют также на:

• гуморальную (при лимфоме, аденокарциноме параанальных желез, карциноме легких, карциноме поджелудочной железы, карциноме щитовидной железы и молочной железы, тимоме);

• локальную остеолитическую, вызываемую гематологическими злокачественными новообразованиями (при множественной миеломе, миелопролиферативных заболеваниях, лимфоме, лейкемии);

• гиперкальциемию, индуцируемую метастазированием в кости солидных образований.

Как и при диагностике других заболеваний, очень важен сбор анамнеза, во время которого необходимо исключить возможность контакта с крысиным ядом, кальцитриоловыми гликозидами и препаратами для лечения псориаза.

Во время общего клинического исследования необходимо помнить о том, что самой частой причиной гиперкальциемии являются злокачественные новообразования, и тщательно осмотреть пациента на предмет увеличения периферических, лимфатических узлов, параанальных желез. Не забывать пальпировать область шеи, поскольку аденома (аденокарцинома) паращитовидных желез и (в очень редких случаях) карцинома щитовидной железы могут быть причинами гиперкальциемии.

Диагностический алгоритм пациентов с гиперкальциемией приведен на Схемах 1 и 2 в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Алгоритм клинических и диагностических наблюдений у пациентов с гиперкальциемией с незначительно и со значительно выраженными клиническими признаками (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2015).

Во время рутинных исследований (рентгенографии и УЗИ-исследований) обращаем внимание на наличие возможного новообразования, увеличение органа, увеличение лимфатических узлов, появление свободной жидкости, а также на выявление зон сни­жения рентгеноконтрастности и возможных рентген-позитивных уралитов. Кроме того, УЗИ области паращитовидных желез. Если паращитовидные железы не визу­ализируются или в диаметре до 2 мм – это считается нормой, от 2 до 4 мм – свидетельствует о гиперплазии (особенно если наблюдается увеличение только одной железы). Если размер паращитовидной железы более 4 мм, то это свидетельствует об аденоме.

Тонкоигольная биопсия лимфатических узлов и патологически измененных органов может быть полезна для выявления злокачественного новообразования.

В сомнительных случаях, особенно если речь идет о лимфопролиферативных заболеваниях, могут потребоваться гистологическое и иммуногистохимическое исследование для постановки диагноза.

В редких случаях биопсию почек используют для подтверждения гиперкальциемической нефропатии, а также для оценки степени поражения почек.

Кроме рутинных биохимических исследований, позволяющих исключить хроническую почечную недостаточность, болезни печени, для исключения гипоадренокортицизма может потребоваться проведение пробы с АКТГ. Уровень кортизола через час после стимуляции АКТГ, превышающий, по данным различных авторов, 100-200 нмоль/л, а также соотношение Na:K больше 24 позволяют исключить заболевание. В Табл. 1 приведены нормы по ключевым показателям кальциевого обмена.

Диапазон нормальных концентраций общего и ионизированного кальция, PTH, PTHrH и кальцитриола в сыворотке крови собак и кошек (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2015).

Определение общего кальция входит в рутинные биохимические исследования и, как правило, не представляет сложности.

Ионизированный кальций является более чувствительным маркером гиперкальциемии. Однако кровь для определения ионизированного кальция нельзя брать в пробирки с ЭДТА, необходимо брать в вакуумные пробирки, чтобы кровь не контактировала с воздухом, поскольку контакт с воздухом снижает уровень ионизированного кальция.

Паратгормон не является стабильным гормоном, поэтому для его определения кровь после взятия должна быть немедленно отцентрифугирована в охлажденной центрифуге, плазма заморожена и в специальных контейнерах для заморозки доставлена в лабораторию в короткое время.

Требования к взятию крови на паратгормон-подобный пептид аналогичны требованиям к паратгормону. Однако следует помнить, что отсутствие PTHrH не исключает злокачественного новообразования и не заменяет клиническое и другие виды исследований.

Концентрация в сыворотке крови 25-гидрокси-витамина D является хорошим показателем интоксикации витамином D.

Сыворотку или плазму крови необходимо доставлять в лабораторию в защищенных от света контейнерах, поскольку свет может усилить распад. Определение кальцитриола не является широко доступным методом.

Одновременное повышение ионизированного кальция и паратгормона при отсутствии азотемии может считаться признаком первичного гиперпаратиреоидизма.

Низкий или нормальный уровень паратгормона при гиперкальциемии и азотемии может быть признаком опухолевого процесса.

При дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма и гиперкальциемии, вызванной хронической почечной недостаточностью, и в том и в другом случае уровень паратгормона и общего кальция может быть высоким. Ионизированный кальций при ХПН остается в пределах нормы.

Лечение гиперкальциемии должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, ее вызывавшей. Например, удаление новообразования паращитовидной или параанальной желез или системная химиотерапия в случае лимфопролиферативных болезней. Но в случаях очень высокого уровня гиперкальциемии симптоматическую терапию необходимо начинать до того, как причина установлена. В Табл. 2 приведены схемы симптоматического лечения гиперкальциемии в зависимости от тяжести проявлений.

Важно помнить о том, что использование диуретиков становится возможным только после регидратации пациента, в противном случае можно только усилить тяжесть повреждения почек. Использования стероидов следует избегать до исключения злокачественных лимфопролиферативных заболеваний. В Табл. 3 приведен более подробный список препаратов, которые используются для коррекции гиперкальциемии.

Прогноз в отношении гиперкальциемии будет зависеть от причины, ее вызвавшей. В случае гиперкальциемии, вызванной злокачественной опухолью, — от стадии процесса, возможности полного хирургического удаления (аденокарцинома параанальных желез), достижения ремиссии при химиотерапии лимфопролиферативных заболеваний (лимфома, миелоидная лейкемия т.д.). Купирование симптомов гиперкальциемии при­водит к улучшению общего состояния пациентов.

1. Нельсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — Софион, 2008, — 1256 с.

2. Торранс Э.Д., Муни К.Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2006. — 311 с.

3. Schenck P.A., Chew D.J., Nagode et al. Disorders of calcium: Hypercalcemia and Hypocalcemia In: DiBartola SP, ed. Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo; London: Saunders Elsevier, 2006; 122-194.

4. Chew D.J., Schenck P.A. Idiopathic hypercalcemia – what do I do? In Proceedings. The North American Veterinary Conference, 2007; 732-734.

5. Feldman E.C., Hoar B., Pollard R. et al. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). J Am Vet Med Assoc 2005; 227: 756-761.

6. Feldman E.C., Nelson R.W. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism. In: Feldman E.C., Nelson R.W. ed. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. St. Louis, MO: WB Saunders, 2004; 660-715.

7. Feldman E.C., Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders 2015.

8. Kessler M. Kleintieronkologie. Enke, 2013.

9. Рамси Йен. Нарушения метаболизма кальция. Тезисы конференции Санкт-Петербургского ветеринарного общества «Эндокринология и дерматология в современной ветеринарной медицине» 27-28 ноября 2015 г.

10. Pascal Prelaud, Dan Rosenberg, Pauline de Fornel. Endokrinologische Diagnostik in der Kleintierpraxis& Schueltersche, 2005.

11. Withrow&Mac. Ewan’s small animal clinical oncology (fifth edition) Elsevier, 2013.

Источник

Читайте также:  За сколько часов кормить собаку перед поездкой